Gen ma udział w starzeniu się skóry

W przyszłości odkrycie to może pomóc w zapobieganiu  łysieniu oraz przetłuszczaniu się skóry, a nawet w prewencji i leczeniu raka - napisali autorzy pracy na łamach pisma "Developmental Cell".  Do typowych objawów starzenia się skóry ludzi i innych ssaków naukowcy zaliczają degenerację mieszków włosowych (tj. kieszonek, z których wyrastają włosy) oraz rozrost gruczołów łojowych. Teraz naukowcy z Oregon Health & Science University wykazali, że te zmiany mają związek z nadaktywnością genu Smad7 w komórkach macierzystych nabłonka.

Badania prowadzono na zmodyfikowanych genetycznie myszach, które
miały w komórkach skóry (także w komórkach macierzystych nabłonka)
nadmiernie aktywny gen Smad7. Już w życiu zarodkowym, po urodzeniu
lub w młodości poziom produkcji białka Smad7 był u tych zwierząt
tak wysoki, jak w skórze normalnie starzejących się myszy.

Nadmiar białka Smad7 powodował zaburzenia w rozwoju mieszków
włosowych gryzoni, zarówno w okresie zarodkowym, jak i
postnatalnym. U tych myszy komórki macierzyste nabłonka zmieniały
swoją ścieżkę rozwoju - zamiast tworzyć mieszki włosowe,
przekształcały się w komórki gruczołów łojowych. W rezultacie
myszy łysiały, a ich skóra przetłuszczała się.

Zdaniem kierującego doświadczeniami prof. Xiao-Jing Wanga, wyniki
tych badań pomogą zrozumieć procesy starzenia się skóry oraz
podłoże wielu skórnych schorzeń.

Z drugiej strony, rezultaty te mogą zaowocować  też nowymi
metodami leczenia różnych rodzajów raka. Okazało się bowiem, że
efekt opisanego działania Smad7 jest związany z jego wpływem na
pewne białka, beta-kateniny. Białka te powiązano z rozwojem wielu
nowotworów złośliwych, takich jak rak płuc, jelita grubego czy
guzy mózgu.

Normalnie beta-kateniny pełnią ważną rolę w rozwoju różnych
organów i tkanek u ssaków, ale gdy są zbyt aktywne, mogą
przyczyniać się do rozwoju nowotworu - tłumaczą naukowcy. Smad7,
łącząc się z beta-kateninami, inicjuje procesy rozpadu tych
białek. Dlatego w przyszłości leczenie wielu nowotworów mogłoby
polegać na pobudzaniu aktywności genu Smad7 lub dostarczaniu
zapisanego w nim białka bezpośrednio do komórek raka.

Z drugiej strony wiadomo, że niedobory beta-katenin przyczyniają
się do chorób degeneracyjnych, takich jak choroba Azlheimera,
degeneracja siatkówki oka, utrata masy kostnej i ogólnie do
starzenia się. W przypadku tych problemów pomocne mogłoby być
blokowanie Smad7, aby w ten sposób przeciwdziałać rozkładowi beta-
katenin - wyjaśniają naukowcy. (PAP)