Leki - różne informacje
Usłyszeć ból
To samo białko, które pozwala nam słyszeć
dźwięki, pośredniczy również w odczuwaniu bólu - dowiedli badacze
amerykańscy.
Białko nosi nazwę TRPA1 i jest obecne w większości, tj. około 75 proc. neuronów, które odbierają ból. Nie posiadają go natomiast komórki głównych organów ciała. Dlatego, autorzy pracy na łamach pisma "Journal of Neuroscience", uważają, że odkrycie to może zaowocować nowymi lekami rzeciwbólowymi, które nie będą powodować
skutków ubocznych lub będą ich dawać bardzo niewiele.
Trzeba będzie jedynie unikać działania tych leków na ucho
wewnętrzne, gdyż mogłyby spowodować przejściową głuchotę, zaznacza
prowadzący badania prof. Jaime Garcia-Anoveros z Northwestern
University.
Jakiś czas temu badacz przyczynił się do odkrycia, że TRPA1 jest
obecne w rzęskach pokrywających komórki zmysłowe (tzw. rzęskowe) w
uchu wewnętrznym, które opowiada za odbiór dźwięków i utrzymanie
równowagi ciała. W 2004 r. naukowcy z Uniwersytetu Harvarda
dowiedli, iż TRPA1 jest odpowiedzialne za to, że słyszymy. Pomaga
bowiem "tłumaczyć" docierające do ucha dźwięki na impulsy
elektryczne przekazywane dalej do mózgu przez komórki nerwowe.
Najnowsze badania ujawniły z kolei, że białko TRPA1 jest obecne w
zakończeniach neuronów czuciowych i że odgrywa istotną rolę w
odczuwaniu bólu. Jest ono m.in. pobudzane przez związki chemiczne,
wywołujące bolesne doznania, jak np. ostre, szczypiące przyprawy -
chrzan, musztarda czy cynamon.
TRPA1 jest kanałem jonowym, tj. białkiem, które reguluje wpływ
jonów do komórki. Kanał ten otwiera się w odpowiedzi na bodziec
bólowy. Wówczas jony o ładunku dodatnim wpływają do komórki i
powodują depolaryzację błony komórkowej, czyli neutralizują ujemne
ładunki po jej wewnętrznej stronie. Pod wpływem depolaryzacji
błony większość kanałów jonowych zamyka się.
Ale TRPA1 nie ulega zamknięciu dopóty, dopóki ból nie ustanie.
Inaczej dzieje się w przypadku, gdy na komórki czuciowe działa
nieszkodliwy bodziec, np. delikatny ucisk. Wówczas dochodzi do
niewielkiej depolaryzacji błony neuronów, a TRPA1 zamyka się. Taki
mechanizm działania TRPA1 pozwala neuronom czuciowym "ignorować"
nieszkodliwe sygnały, a reagować na bodźce niebezpieczne, grożące
uszkodzeniem tkanek i to tak długo, aż nie przestaną działać.
Dlatego w niektórych przypadkach ból związany z urazem ciała trwa
tak długo, jak długo tkanki pozostają uszkodzone.
Garcia-Anoveros liczy, że związki blokujące TRPA1 mogą stać się
grupą nowych leków przeciwbólowych, które będą hamować ból zaraz u
źródła.
"Leki te trzeba by prawdopodobnie stosować miejscowo, by nie
dopuścić do ich kontaktu z uchem wewnętrznym zaznacza badacz. W
przypadku, gdy pacjent cierpi z powodu bardzo silnego bólu, leki
te można będzie podawać również ogólnoustrojowo. W tej sytuacji
pacjent może doświadczyć przejściowej utraty słuchu, co - zdaniem
Garcii-Anoverosa, jest jednak mniej "bolesne" niż ekstremalny
ból.(PAP)
>>>powrót
poleca:
Studentnews.pl