
Podwyższony poziom hormonów stresu ciężarnej wpływając na płód może przyczyniać się do zaburzeń nastroju w późniejszym życiu. Odkryto ostatnio enzym, który chroni przed tym szkodliwym działaniem - poinformował serwis Science Daily.
Prof. Megan Holmes, neuroendokrynolog z Uniwersytetu Edynburskiego uważa, że w tzw. programowaniu prenatalnym kluczową rolę odgrywa enzym 11ß-HSD2 (11ß - dehydrogenaza hydroksysteroidowa typu 2).
Stresy odbierane przez matkę podnoszą poziom glikokortykoidów, hormonów stresu, które mogą negatywnie wpłynąć na rozwój dziecka. Glikokortykoidy produkowane są w korze nadnerczy i zalicza się do nich m.in. kortyzol, który może hamować wzrost, wpływa na rozwój tkanek i ekspresję genów.
Jednak obecny w łożysku, a także w mózgu dziecka enzym 11ß-HSD2 chroni przed działaniem kortyzolu, rozbijając go na formy nieaktywne zanim wyrządzi on szkody - twierdzi prof. Holmes.
Aby potwierdzić rolę enzymu w łożysku i mózgu płodu, eksperci przeprowadzili badania na genetycznie zmodyfikowanych myszach, którym usunięto enzym 11ß-HSD2.
"U zmodyfikowanych myszy rozwijające się młode były narażone na działanie wysokiego poziomu hormonów stresu i w konsekwencji rozwijały się wolniej, a w późniejszym życiu występowały u nich objawy zaburzeń afektywnych". Zaobserwowano także, że łożyska tych myszy były mniejsze i dostarczały płodowi mniej składników odżywczych - twierdzili naukowcy.
Choć wydawałoby się, że bariera tworzona przez 11ß-HSD2 w łożysku ma największe znaczenie, wstępne analizy wykazały, że równie ważna może być rola enzymu w mózgu. Gryzonie, których mózgi pozbawione były 11ß-HSD2 (jednak występował on w łożysku) wciąż narażone były na negatywny wpływ hormonów stresu.
Dokładne zbadanie mechanizmów molekularnych i zidentyfikowanie mechanizmów komórkowych, które sterują programowaniem prenatalnym pomogą opracować nowe metody zapobiegania zaburzeniom nastroju - podkreślił prof. Holmes.